نارسایی مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیه چیست؟

کلیه‌ها وظایف متعددی دارند، از جمله:

• تصفیه مواد زائد از خون؛

• تنظیم آب و نمک بدن؛

• تنظیم پتاسیم و سایر الکترولیت‌ها؛

• کمک به کنترل فشار خون؛

• تولید اریتروپویتین برای ساخت گلبول قرمز؛

• فعال کردن ویتامین D؛

• تنظیم تعادل اسید و باز.

در CKD بخشی از این عملکردها به‌تدریج مختل می‌شوند.

طبق تعریف استاندارد KDIGO، CKD زمانی مطرح است که ناهنجاری ساختار یا عملکرد کلیه حداقل سه ماه وجود داشته باشد و پیامد سلامتی داشته باشد.

معیارهای اصلی تشخیص CKD

وجود یکی از موارد زیر برای حداقل سه ماه می‌تواند معیار CKD باشد:

• eGFR کمتر از ۶۰ میلی‌لیتر در دقیقه به ازای ۱٫۷۳ مترمربع؛

• آلبومین ادرار بالا؛

• خون پایدار در ادرار با منشأ کلیوی؛

• اختلالات رسوب ادرار؛

• بعضی اختلالات توبولی؛

• ناهنجاری ساختاری کلیه در تصویربرداری؛

• اختلال مشخص در نمونه‌برداری کلیه؛

• سابقه پیوند کلیه.

نکته مهم این است که eGFR بین ۶۰ تا ۸۹ به‌تنهایی و بدون سایر نشانه‌های آسیب کلیه الزاماً به معنی CKD نیست.

CKD یکی از بیماری‌های مزمن شایع در جهان است و شیوع آن با افزایش سن بیشتر می‌شود.

برای نمونه، گزارش به‌روزشده CDC در سال ۲۰۲۶ تخمین می‌زند حدود ۱۴ درصد بزرگسالان ایالات متحده، معادل حدود ۳۷ میلیون نفر، CKD دارند.

بخش قابل‌توجهی از مبتلایان از بیماری خود اطلاع ندارند، زیرا مراحل اولیه اغلب بدون علامت‌اند.

این آمار مربوط به ایالات متحده است و میزان شیوع در کشورهای مختلف متفاوت است.

CKD امروزه فقط با یک عدد مانند «کراتینین» یا حتی فقط eGFR طبقه‌بندی نمی‌شود.

KDIGO از سه جزء استفاده می‌کند:

• علت بیماری (Cause)

• مرحله GFR

• میزان آلبومین ادرار

به این روش CGA Classification گفته می‌شود.

مراحل بر اساس eGFR

در مراحل G1 و G2 باید نشانه دیگری از آسیب کلیه نیز وجود داشته باشد تا تشخیص CKD داده شود.

آلبومین نوعی پروتئین خون است که کلیه سالم مقدار بسیار کمی از آن را وارد ادرار می‌کند.

آسیب فیلترهای کلیه می‌تواند باعث افزایش دفع آلبومین شود.

آزمایش UACR یا Urine Albumin-to-Creatinine Ratio برای اندازه‌گیری آن استفاده می‌شود.

گروه‌های آلبومینوری

هرچه eGFR پایین‌تر و آلبومینوری بیشتر باشد، معمولاً خطر پیشرفت بیماری کلیوی و عوارض قلبی ـ عروقی افزایش پیدا می‌کند.

نه همیشه.

کراتینین خون تحت تأثیر:

• حجم عضلات؛

• سن؛

• جنس؛

• رژیم غذایی؛

• برخی داروها

قرار می‌گیرد.

بنابراین برای ارزیابی عملکرد کلیه بهتر است از eGFR استفاده شود.

در شرایطی که دقت بیشتری لازم است، استفاده هم‌زمان از کراتینین و Cystatin C می‌تواند تخمین عملکرد کلیه را دقیق‌تر کند.

مراحل اولیه

CKD خفیف و متوسط اغلب هیچ علامت مشخصی ندارد.

فرد ممکن است احساس کاملاً طبیعی داشته باشد و فقط آزمایش‌های خون و ادرار بیماری را نشان دهند.

مراحل پیشرفته‌تر

با کاهش بیشتر عملکرد کلیه ممکن است علائم زیر ایجاد شوند:

• خستگی؛

• ضعف؛

• کاهش اشتها؛

• تهوع؛

• استفراغ؛

• خارش؛

• گرفتگی عضلات؛

• تورم پا و مچ؛

• پف اطراف چشم؛

• تنگی نفس؛

• اختلال خواب؛

• کاهش تمرکز؛

• تغییر دفعات ادرار.

هیچ‌یک از این علائم اختصاصی CKD نیستند و بیماری‌های متعدد دیگری نیز می‌توانند آنها را ایجاد کنند.

کف زیاد و مداوم ادرار ممکن است به علت وجود پروتئین باشد.

اما کف ادرار همیشه نشانه بیماری کلیوی نیست و می‌تواند به دلیل سرعت جریان ادرار یا عوامل دیگر ایجاد شود.

اگر کف‌آلود شدن ادرار مکرر است، آزمایش UACR یا بررسی پروتئین ادرار می‌تواند علت را مشخص کند.

دیابت

دیابت یکی از مهم‌ترین علل CKD است.

افزایش طولانی‌مدت قند خون می‌تواند عروق کوچک و فیلترهای کلیه را آسیب بزند و باعث آلبومینوری و کاهش تدریجی eGFR شود.

فشار خون بالا

فشار خون بالا می‌تواند رگ‌های ظریف کلیه را آسیب بزند.

همچنین CKD خود می‌تواند فشار خون را افزایش دهد؛ بنابراین این دو بیماری ممکن است یکدیگر را تشدید کنند.

بیماری‌های گلومرولی

بیماری‌هایی مانند:

• نفروپاتی IgA؛

• FSGS؛

• نفروپاتی غشایی؛

• گلومرولونفریت‌ها

می‌توانند به CKD منجر شوند.

بیماری کلیه پلی‌کیستیک

Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease یا ADPKD یک بیماری ژنتیکی است که در آن کیست‌های متعدد کلیه ایجاد می‌شوند و ممکن است عملکرد کلیه به‌تدریج کاهش پیدا کند.

بیماری‌های خودایمنی

لوپوس و برخی واسکولیت‌ها می‌توانند کلیه را درگیر کنند.

آسیب حاد کلیه

یک یا چند حمله شدید Acute Kidney Injury یا AKI می‌تواند احتمال CKD در آینده را افزایش دهد.

فرد مبتلا به CKD نیز در برابر AKI آسیب‌پذیرتر است.

انسداد طولانی‌مدت ادرار

بزرگی پروستات، سنگ‌های پیچیده، تنگی مجاری یا سایر علل انسداد طولانی‌مدت ممکن است به کلیه آسیب بزنند.

داروها و مواد آسیب‌رسان به کلیه

بعضی داروها و مواد می‌توانند در شرایط خاص به کلیه آسیب بزنند.

یکی از مهم‌ترین گروه‌ها NSAIDها مانند:

• ایبوپروفن؛

• ناپروکسن؛

• دیکلوفناک

هستند.

مصرف گهگاهی در همه افراد الزاماً خطرناک نیست، اما در CKD، کم‌آبی، سالمندی و هنگام مصرف بعضی داروهای فشار خون، خطر آسیب حاد کلیه بیشتر می‌شود.

احتمال CKD در افراد زیر بیشتر است:

• دیابت؛

• فشار خون بالا؛

• بیماری قلبی ـ عروقی؛

• چاقی؛

• افزایش سن؛

• سابقه خانوادگی نارسایی کلیه؛

• بیماری‌های ارثی کلیه؛

• سابقه AKI؛

• بیماری‌های خودایمنی.

افراد دارای عوامل خطر ممکن است مدت‌ها بدون علامت باشند؛ بنابراین آزمایش اهمیت زیادی دارد.

بیماری قلبی ـ عروقی

CKD به‌طور مستقل احتمال:

• سکته قلبی؛

• سکته مغزی؛

• نارسایی قلبی؛

• و مرگ قلبی ـ عروقی

را افزایش می‌دهد.

به همین دلیل درمان CKD فقط برای پیشگیری از دیالیز نیست؛ حفاظت از قلب نیز یکی از اهداف اصلی است.

فشار خون بالا

احتباس نمک و تغییر سیستم‌های هورمونی می‌تواند فشار خون را افزایش دهد.

کم‌خونی

کلیه سالم هورمون اریتروپویتین یا EPO تولید می‌کند.

در CKD پیشرفته تولید EPO کاهش می‌یابد و کم‌خونی شایع‌تر می‌شود.

کمبود آهن، التهاب و سایر عوامل نیز می‌توانند نقش داشته باشند.

اختلالات استخوان و مواد معدنی

با پیشرفت CKD، تعادل:

• فسفر؛

• کلسیم؛

• ویتامین D؛

• هورمون پاراتیروئید

ممکن است مختل شود.

این مجموعه تحت عنوان CKD-Mineral and Bone Disorder یا CKD-MBD شناخته می‌شود و می‌تواند استخوان‌ها و عروق را تحت تأثیر قرار دهد.

پتاسیم بالا

کلیه‌ها در تنظیم پتاسیم نقش مهمی دارند.

Hyperkalemia یا افزایش پتاسیم در موارد شدید می‌تواند ریتم قلب را مختل کند.

اسیدوز متابولیک

کلیه‌ها در دفع اسید بدن نقش دارند.

در CKD پیشرفته ممکن است بیکربنات خون کاهش پیدا کند و اسیدوز ایجاد شود.

تجمع مایعات

احتباس سدیم و آب می‌تواند باعث:

• ورم پا؛

• افزایش فشار خون؛

• تنگی نفس؛

• تجمع مایع در ریه

شود.

در بسیاری از انواع CKD، آسیب ساختاری مزمن کاملاً برگشت‌پذیر نیست.

اما این به معنی پیشرفت حتمی تا دیالیز نیست.

در تعداد زیادی از بیماران می‌توان با درمان مناسب:

• عملکرد کلیه را برای مدت طولانی پایدار نگه داشت؛

• سرعت کاهش eGFR را کم کرد؛

• آلبومینوری را کاهش داد؛

• و احتمال نارسایی کلیه را کمتر کرد.

برخی علل قابل‌درمان، مانند انسداد دستگاه ادراری یا بیماری‌های التهابی خاص، در صورت درمان به‌موقع می‌توانند بهبود قابل‌توجهی داشته باشند.

eGFR

eGFR تخمینی از میزان تصفیه گلومرولی است و یکی از دو ستون اصلی تشخیص و پیگیری CKD محسوب می‌شود.

یک افت موقت eGFR در جریان:

• کم‌آبی؛

• عفونت شدید؛

• مصرف بعضی داروها؛

• یا AKI

به‌تنهایی به معنی CKD نیست.

مزمن بودن باید تأیید شود.

نسبت آلبومین به کراتینین در یک نمونه ادرار معمولی اندازه‌گیری می‌شود.

اگر UACR بالا باشد، معمولاً در شرایط مناسب آزمایش تکرار می‌شود؛ زیرا ورزش شدید، تب، عفونت و بعضی شرایط دیگر می‌توانند به‌طور موقت آلبومین ادرار را افزایش دهند.

Urinalysis می‌تواند مواردی مانند:

• خون؛

• پروتئین؛

• گلبول‌های قرمز و سفید؛

• بعضی کریستال‌ها

را مشخص کند.

وجود خون و پروتئین هم‌زمان گاهی احتمال بیماری گلومرولی را مطرح می‌کند.

سونوگرافی می‌تواند:

• اندازه کلیه؛

• شکل کلیه؛

• کیست؛

• هیدرونفروز؛

• انسداد؛

• برخی ناهنجاری‌های مادرزادی

را بررسی کند.

برای همه افراد دارای کاهش خفیف eGFR الزاماً لازم نیست و بر اساس علت احتمالی درخواست می‌شود.

Kidney Biopsy در همه بیماران CKD لازم نیست.

در بیماری‌های گلومرولی، پروتئینوری قابل‌توجه، خون ادراری با علت نامشخص یا بعضی کاهش‌های غیرقابل‌توضیح عملکرد کلیه ممکن است نمونه‌برداری برای تعیین علت لازم باشد.

درمان یک نسخه ثابت برای همه بیماران ندارد.

پنج هدف اصلی عبارت‌اند از:

1. یافتن و درمان علت؛

2. کاهش سرعت افت عملکرد کلیه؛

3. کاهش خطر قلبی ـ عروقی؛

4. درمان عوارض؛

5. برنامه‌ریزی به‌موقع برای مراحل پیشرفته.

کنترل فشار خون یکی از مؤثرترین راه‌های محافظت از کلیه است.

هدف فشار خون باید با توجه به:

• سن؛

• بیماری قلبی؛

• احتمال افت فشار؛

• داروها؛

• نحوه اندازه‌گیری فشار

فردی تعیین شود.

KDIGO در افراد بالغ دارای CKD و فشار خون بالا، در صورت تحمل و با اندازه‌گیری استاندارد فشار خون در مطب، هدف فشار سیستولیک کمتر از ۱۲۰ میلی‌متر جیوه را پیشنهاد می‌کند.

این هدف برای همه بیماران و همه روش‌های اندازه‌گیری فشار قابل‌تعمیم نیست.

داروهایی مانند:

• ACE Inhibitors

• Angiotensin Receptor Blockers یا ARB

در بسیاری از بیماران دارای CKD و آلبومینوری نقش محافظ کلیه دارند.

این داروها می‌توانند:

• فشار خون را کاهش دهند؛

• آلبومینوری را کم کنند؛

• سرعت پیشرفت برخی بیماری‌های کلیوی را کاهش دهند.

بعد از شروع یا افزایش مقدار آنها، کراتینین و پتاسیم باید پایش شوند.

ACE inhibitor و ARB نباید معمولاً به‌صورت ترکیبی با یکدیگر استفاده شوند، زیرا خطر پتاسیم بالا و آسیب کلیوی را افزایش می‌دهند.

داروهای SGLT2 Inhibitor ابتدا برای دیابت ساخته شدند اما امروزه از مهم‌ترین داروهای محافظ کلیه در گروه‌های مشخصی از بیماران CKD هستند.

بر اساس راهنمای جاری KDIGO، استفاده از آنها در بسیاری از بزرگسالان مبتلا به CKD با:

• eGFR حداقل ۲۰ و آلبومینوری قابل‌توجه؛

• یا نارسایی قلبی بدون توجه به میزان آلبومینوری

توصیه می‌شود.

در دیابت نوع ۲ همراه CKD نیز این گروه نقش مهمی دارند.

پس از شروع SGLT2 ممکن است eGFR کمی و به‌طور قابل‌برگشت کاهش پیدا کند؛ این تغییر اولیه معمولاً به‌تنهایی دلیل قطع دارو نیست.

این داروها هنگام بعضی شرایط مانند جراحی بزرگ، بیماری شدید یا گرسنگی طولانی ممکن است نیاز به قطع موقت داشته باشند.

در بیماران منتخب مبتلا به:

• دیابت نوع ۲؛

• CKD؛

• eGFR مناسب؛

• پتاسیم طبیعی؛

• و آلبومینوری باقی‌مانده باوجود درمان مناسب ACEi یا ARB،

یک MRA غیر استروئیدی مانند فینرنون ممکن است برای کاهش خطر کلیوی و قلبی ـ عروقی استفاده شود.

پتاسیم باید به‌طور منظم کنترل شود.

این دارو برای همه بیماران CKD مناسب نیست.

در فرد دارای دیابت نوع ۲ و CKD که با درمان‌های پایه به کنترل مطلوب قند نرسیده یا قادر به مصرف برخی داروهای اصلی نیست، یک GLP-1 Receptor Agonist طولانی‌اثر ممکن است مطرح شود.

انتخاب دارو باید علاوه بر قند خون، فواید قلبی ـ عروقی، وزن، عوارض و عملکرد کلیه را در نظر بگیرد.

افراد مبتلا به CKD خطر بالاتری برای بیماری قلبی دارند.

استاتین‌ها در بسیاری از بزرگسالان مبتلا به CKD برای کاهش خطر قلبی ـ عروقی استفاده می‌شوند.

نیاز به استاتین بر اساس سن، مرحله CKD و سابقه بیماری قلبی تعیین می‌شود و ارتباطی با درمان مستقیم عدد کراتینین ندارد.

اگر هموگلوبین کاهش پیدا کند، ابتدا باید علت بررسی شود.

بررسی ممکن است شامل:

• CBC؛

• آهن؛

• فریتین؛

• TSAT؛

• B12 و فولات در موارد لازم

باشد.

کمبود آهن درمان می‌شود.

در بعضی بیماران CKD پیشرفته، داروهای محرک اریتروپوئز یا ESA برای کاهش نیاز به تزریق خون و درمان کم‌خونی استفاده می‌شوند.

هدف درمان رساندن هموگلوبین به یک عدد کاملاً طبیعی در همه افراد نیست؛ درمان بیش از حد نیز می‌تواند خطر داشته باشد.

در مراحل پیشرفته‌تر ممکن است موارد زیر بررسی شوند:

• کلسیم؛

• فسفر؛

• PTH؛

• ویتامین D؛

• آلکالین فسفاتاز.

درمان ممکن است شامل اصلاح رژیم غذایی، داروهای متصل‌شونده به فسفر یا سایر درمان‌ها باشد.

محدود کردن فسفر برای همه بیماران خفیف CKD به‌صورت یکسان ضروری نیست و باید بر اساس آزمایش‌ها انجام شود.

پتاسیم بالا می‌تواند ناشی از:

• کاهش دفع کلیوی؛

• ACEi و ARB؛

• MRAها؛

• برخی داروهای دیگر؛

• اسیدوز؛

• یا دریافت غذایی زیاد در فرد مستعد

باشد.

درمان باید علت را مشخص کند.

برای پتاسیم بالا، محدود کردن گسترده تمام میوه‌ها و سبزیجات برای همه بیماران صحیح نیست؛ برنامه غذایی باید متناسب با سطح پتاسیم و علت آن باشد.

پتاسیم بسیار بالا یک وضعیت بالقوه اورژانسی است.

رژیم کلیوی برای همه افراد یکسان نیست.

نیاز غذایی فرد دارای CKD خفیف با فرد تحت دیالیز کاملاً متفاوت است.

پروتئین

در بزرگسالان مبتلا به CKD مراحل G3 تا G5 که دیالیز نمی‌شوند، KDIGO دریافت حدود ۰٫۸ گرم پروتئین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز را پیشنهاد می‌کند.

همچنین در افراد در معرض پیشرفت بیماری بهتر است از رژیم‌های بسیار پرپروتئین، معمولاً بیشتر از ۱٫۳ گرم به ازای هر کیلوگرم در روز، اجتناب شود.

رژیم بسیار کم‌پروتئین فقط در شرایط خاص و تحت نظارت دقیق متخصص تغذیه و نفرولوژی قابل استفاده است.

KDIGO برای بسیاری از افراد دارای CKD مصرف کمتر از ۲ گرم سدیم در روز را پیشنهاد می‌کند که تقریباً معادل کمتر از ۵ گرم نمک خوراکی است.

کاهش سدیم به کنترل:

• فشار خون؛

• ورم؛

• و اثر بهتر داروهای محافظ کلیه

کمک می‌کند.

بخش زیادی از سدیم رژیم از غذاهای فرآوری‌شده، کنسروی و فست‌فود می‌آید.

خیر، نه برای همه.

اگر پتاسیم خون طبیعی است، محدودیت شدید و غیرضروری میوه و سبزی ممکن است کیفیت رژیم غذایی را کاهش دهد.

محدودیت پتاسیم بیشتر برای افرادی مطرح است که هیپرکالمی واقعی یا خطر بالای آن دارند.

محدودیت فسفر نیز باید فردی باشد.

اگر فسفر بالا است، کاهش غذاهای حاوی افزودنی‌های فسفاتی اهمیت زیادی دارد؛ این مواد در بسیاری از غذاهای فرآوری‌شده وجود دارند و جذب بالایی دارند.

همه بیماران CKD مجبور به محدود کردن آب نیستند.

در مراحل اولیه، محدودیت مایعات معمولاً لازم نیست.

در CKD بسیار پیشرفته، نارسایی قلبی، کاهش شدید ادرار یا ورم قابل‌توجه ممکن است پزشک مقدار مایعات را محدود کند.

مصرف افراطی آب نیز CKD را درمان نمی‌کند.

در صورت نداشتن منع پزشکی، فعالیت بدنی منظم اهمیت دارد.

KDIGO برای افراد دارای CKD، با توجه به توانایی جسمی و قلبی، حدود ۱۵۰ دقیقه فعالیت هوازی با شدت متوسط در هفته را پیشنهاد می‌کند.

کاهش بی‌تحرکی و تمرین قدرتی مناسب نیز می‌توانند مفید باشند.

سیگار خطر بیماری قلبی و عروقی را افزایش می‌دهد و با پیامدهای بدتر کلیوی ارتباط دارد.

ترک دخانیات بخش مهمی از مراقبت CKD است.

«طبیعی» بودن به معنی بی‌خطر بودن برای کلیه نیست.

برخی مکمل‌ها و فرآورده‌های گیاهی:

• ترکیبات ناشناخته دارند؛

• ممکن است پتاسیم یا فسفر زیادی داشته باشند؛

• ممکن است با داروها تداخل کنند؛

• یا مستقیماً به کلیه آسیب بزنند.

فرد مبتلا به CKD بهتر است قبل از مصرف مکمل با پزشک یا داروساز مشورت کند.

محصولی به نام «پاک‌سازی کلیه» که بتواند CKD را برطرف کند وجود ندارد.

خیر.

بسیاری از بیماران هرگز به دیالیز نمی‌رسند.

حتی در مرحله G5 نیز تصمیم شروع دیالیز فقط بر اساس یک عدد eGFR گرفته نمی‌شود.

تصمیم به شروع درمان جایگزینی کلیه بر اساس مجموعه‌ای از موارد است، از جمله:

• علائم اورمی؛

• وضعیت مایعات؛

• پتاسیم و اسیدوز؛

• وضعیت تغذیه؛

• عملکرد روزانه؛

• کیفیت زندگی؛

• و سطح عملکرد کلیه.

دیالیز ممکن است زمانی لازم شود که با درمان طبی نتوان مشکلاتی مانند موارد زیر را کنترل کرد:

• علائم اورمی؛

• افزایش خطرناک پتاسیم؛

• اسیدوز مقاوم؛

• تجمع مایع و ادم ریه؛

• سوءتغذیه مرتبط با نارسایی کلیه؛

• اختلال قابل‌توجه عملکرد ناشی از نارسایی کلیه.

شروع دیالیز معمولاً در eGFR بسیار پایین اتفاق می‌افتد، اما یک عدد ثابت مانند ۱۵ به‌تنهایی دستور شروع دیالیز نیست.

همودیالیز

در Hemodialysis خون از بدن خارج و توسط دستگاه تصفیه می‌شود و سپس به بدن بازمی‌گردد.

برای این روش معمولاً دسترسی عروقی مانند فیستول لازم است.

دیالیز صفاقی

در Peritoneal Dialysis از پرده طبیعی شکم برای تبادل مواد زائد و آب استفاده می‌شود.

این روش می‌تواند در منزل انجام شود و برای بعضی بیماران استقلال بیشتری ایجاد کند.

انتخاب روش باید با در نظر گرفتن وضعیت پزشکی، سبک زندگی و ترجیح فرد انجام شود.

برای بیمار مناسب مبتلا به نارسایی کلیه، پیوند کلیه معمولاً بهترین روش جایگزینی عملکرد کلیه از نظر طول عمر و کیفیت زندگی است.

پیوند ممکن است از:

• اهداکننده زنده؛

• یا اهداکننده فوت‌شده

انجام شود.

در افراد مناسب بهتر است بررسی امکان پیوند پیش از شروع دیالیز آغاز شود؛ گاهی پیوند قبل از نیاز به دیالیز امکان‌پذیر است که به آن پیوند پیش‌دستانه گفته می‌شود.

ارجاع به نفرولوژیست به‌خصوص در موارد زیر اهمیت دارد:

• علت CKD نامشخص است؛

• eGFR به‌طور قابل‌توجه یا سریع کاهش می‌یابد؛

• مرحله G4 یا G5 وجود دارد؛

• آلبومینوری شدید وجود دارد؛

• خون و پروتئین قابل‌توجه در ادرار وجود دارند؛

• فشار خون با چند دارو کنترل نمی‌شود؛

• پتاسیم یا تعادل اسید و باز مشکل‌ساز است؛

• بیماری ارثی یا گلومرولی مطرح است؛

• خطر نارسایی کلیه بالا است.

زمان ارجاع فقط بر اساس eGFR تعیین نمی‌شود و میزان آلبومینوری و سرعت تغییر نیز اهمیت دارند.

بعضی انواع آن ارثی هستند، مانند:

• کلیه پلی‌کیستیک اتوزومال غالب؛

• سندرم آلپورت؛

• بعضی بیماری‌های نادر ژنتیکی.

اما شایع‌ترین علل CKD یعنی دیابت و فشار خون بالا مستقیماً یک بیماری ارثی کلیه محسوب نمی‌شوند، هرچند زمینه ژنتیکی می‌تواند در خطر آنها نقش داشته باشد.

کاهش eGFR در سنین بالا شایع‌تر است، اما هر کاهش عملکردی را نباید صرفاً «طبیعی بودن سالمندی» فرض کرد.

وجود آلبومینوری، کاهش سریع eGFR یا سایر نشانه‌های آسیب کلیه همچنان اهمیت دارد.

در سالمندان اهداف درمان باید با توجه به:

• خطر افت فشار؛

• زمین خوردن؛

• چنددارویی؛

• وضعیت عملکردی؛

• و ترجیحات فرد

تنظیم شوند.

بیماری مزمن کلیه می‌تواند خطر عوارضی مانند:

• فشار خون بالا؛

• پره‌اکلامپسی؛

• زایمان زودرس؛

• اختلال رشد جنین

را افزایش دهد.

برخی داروهای رایج محافظ کلیه، به‌خصوص ACE inhibitor و ARB، در بارداری مناسب نیستند.

بنابراین فرد مبتلا به CKD که قصد بارداری دارد بهتر است قبل از بارداری داروها و وضعیت کلیه را با نفرولوژیست و متخصص زنان بررسی کند.

همه موارد قابل پیشگیری نیستند، اما می‌توان خطر بسیاری از موارد را کاهش داد:

• کنترل مناسب فشار خون؛

• پیشگیری و کنترل دیابت؛

• حفظ وزن مناسب؛

• فعالیت بدنی منظم؛

• کاهش نمک؛

• ترک دخانیات؛

• پرهیز از مصرف بی‌رویه NSAIDها؛

• درمان به‌موقع انسداد دستگاه ادراری؛

• پیگیری مناسب پس از AKI.

افراد پرخطر بهتر است حتی در نبود علائم، آزمایش کلیه انجام دهند.

فرد مبتلا به CKD باید در شرایط زیر سریع ارزیابی شود:

• تنگی نفس شدید یا ناگهانی؛

• ورم سریع همراه با مشکل تنفس؛

• درد قفسه سینه؛

• گیجی یا کاهش هوشیاری؛

• ضعف شدید یا تپش غیرطبیعی قلب؛

• کاهش شدید یا قطع ادرار؛

• استفراغ مداوم و ناتوانی در مصرف مایعات؛

• فشار خون بسیار بالا همراه علائم؛

• نتایج آزمایش نشان‌دهنده پتاسیم بسیار بالا.

این موارد می‌توانند ناشی از عوارض CKD یا یک آسیب حاد کلیوی روی زمینه بیماری مزمن باشند.

۱. CKD چیست؟
اختلال ساختار یا عملکرد کلیه است که حداقل سه ماه ادامه داشته باشد و برای سلامت فرد اهمیت داشته باشد.

۲. آیا CKD همان نارسایی کلیه است؟
خیر. CKD طیفی از بیماری خفیف تا شدید است. نارسایی کلیه عمدتاً مرحله G5 را توصیف می‌کند.

۳. آیا بیماری کلیه در مراحل اولیه علامت دارد؟
اغلب خیر. بسیاری از افراد فقط با آزمایش خون و ادرار متوجه بیماری می‌شوند.

۴. مهم‌ترین آزمایش‌های CKD چیست؟
eGFR در خون و UACR در ادرار دو بررسی اصلی هستند.

۵. eGFR کمتر از ۶۰ یعنی CKD؟
اگر برای حداقل سه ماه باقی بماند، معمولاً معیار CKD است. کاهش موقت در یک بیماری حاد کافی نیست.

۶. آیا eGFR بالاتر از ۶۰ CKD را رد می‌کند؟
خیر. فرد ممکن است eGFR طبیعی داشته باشد ولی آلبومینوری یا آسیب ساختاری کلیه داشته باشد.

۷. آیا CKD درمان می‌شود؟
بسیاری از آسیب‌های مزمن کاملاً برگشت‌پذیر نیستند، اما درمان می‌تواند پیشرفت بیماری را به میزان قابل‌توجهی کند کند.

۸. آیا همه بیماران CKD به دیالیز می‌رسند؟
خیر. بسیاری از بیماران هرگز به دیالیز نیاز پیدا نمی‌کنند.

۹. چه داروهایی از کلیه محافظت می‌کنند؟
بسته به نوع بیماری، ACEi یا ARB، مهارکننده‌های SGLT2 و در گروه‌های منتخب داروهای دیگری مانند فینرنون یا GLP-1 RA می‌توانند نقش داشته باشند.

۱۰. آیا باید پروتئین را کاملاً قطع کرد؟
خیر. کمبود پروتئین می‌تواند باعث سوءتغذیه شود. در CKD مراحل G3 تا G5 معمولاً دریافت حدود ۰٫۸ گرم به ازای هر کیلوگرم در روز مطرح است.

۱۱. آیا فرد دارای CKD نباید موز یا گوجه بخورد؟
این محدودیت برای همه لازم نیست. محدود کردن پتاسیم باید بر اساس آزمایش خون و شرایط فرد انجام شود.

۱۲. آیا فرد مبتلا به CKD باید آب بسیار زیادی بنوشد؟
خیر. نیاز به مایعات فردی است و در مراحل پیشرفته یا هنگام ورم ممکن است حتی محدودیت لازم باشد.

۱۳. آیا کراتینین تنها معیار عملکرد کلیه است؟
خیر. eGFR اطلاعات مفیدتری می‌دهد و آلبومین ادرار نیز برای ارزیابی خطر ضروری است.

۱۴. چه زمانی دیالیز شروع می‌شود؟
بر اساس علائم، آزمایش‌ها، وضعیت مایعات، کیفیت زندگی و عملکرد کلیه؛ نه بر اساس یک عدد ثابت eGFR به‌تنهایی.

۱۵. آیا پیوند کلیه قبل از دیالیز ممکن است؟
بله. در افراد مناسب، پیوند پیش‌دستانه پیش از شروع دیالیز می‌تواند انجام شود و برنامه‌ریزی آن باید زود شروع شود.

• CKD به اختلال ساختار یا عملکرد کلیه برای حداقل سه ماه گفته می‌شود.

• بیماری مزمن کلیه با «نارسایی کامل کلیه» یکسان نیست.

• مراحل اولیه معمولاً بدون علامت هستند.

• eGFR و UACR دو شاخص اصلی تشخیص و پایش بیماری‌اند.

• CKD بر اساس علت، مرحله GFR و میزان آلبومینوری طبقه‌بندی می‌شود.

• دیابت و فشار خون بالا از مهم‌ترین علل CKD در بزرگسالان هستند.

• کنترل فشار خون، آلبومینوری و دیابت نقش اساسی در کند کردن پیشرفت بیماری دارند.

• ACEi/ARB و SGLT2i در گروه‌های مناسب از مهم‌ترین داروهای محافظ کلیه هستند.

• محدودیت پروتئین، پتاسیم، فسفر و مایعات باید متناسب با مرحله بیماری و نتایج آزمایش باشد و برای همه یکسان نیست.

• کم‌خونی، اختلالات استخوان و مواد معدنی، پتاسیم بالا، اسیدوز و بیماری قلبی از عوارض مهم هستند.

• شروع دیالیز فقط بر اساس eGFR انجام نمی‌شود.

• ارزیابی زودهنگام برای پیوند کلیه در بیماران مناسب مبتلا به CKD پیشرفته اهمیت دارد.