فلکایینید

داروی فلکائینید از گروه آنتی آریتمی های IC می باشد که جهت درمان آریتمی های شدید بطنی علامت دار همانند تاکی کاردی بطنی پایدار، PVC و تاکی کاردی بطنی غیر پایدار که به دیگر درمان ها پاسخ نداده و همچنین برای درمان آریتمی شدید فوق بطنی علامت دار مورد استفاده قرار می گیرد. فلکائینید به صورت خوراکی یا داخل وریدی به فرم استات تجویز می گردد. درمان باید در بیمارستان آغاز شود و محدوده غلظت پلاسمایی درمانی توصیه شده بین 200 تا 1000 نانوگرم در میلی لیتر می باشد.

فلکائینید یک داروی با اثر اینوتروپیک منفی و فعالیت بی حس کنندگی موضعی است. این دارو هدایت٬ تحریک پذیری و خودکاری قلب را از طریق آهسته کردن هدایت دهلیزی٬ داخل بطنی٬ گره دهلیزی-بطنی و رشته های هیس-پورکنژ کاهش می دهد.

فلکائینید تقریباً به طور کامل بعد از تجویز خوراکی جذب می گردد و تحت مسیر اول متابولیسم کبدی به طور گسترده قرار نمی گیرد. اگرچه میزان جذب تحت تأثیر غذا یا آنتی اسید نیست ولی شیر می تواند جذب آن در نوزادان را مهار کند. فلکائینید به 2 متابولیسم تبدیل می شود: M-O-dealkylated flecainide و M-O-dealkylated Lactam که ممکن است هر دو مورد دارای مقداری فعالیت باشند. متابولیسم این دارو سیتوکروم 450 P و ایزوآنزیم CYP2D6 را درگیر می کند. فلکائینید عمدتاً در ادرار دفع می گردد که حدود 30% به صورت داروی تغییر نکرده و باقی به صورت متابولیت های دفعی می باشد. حدود 5% از طریق مدفوع دفع می گردد. در اختلالات کلیوی، نارسایی قلبی و ادرار قلیایی میزان دفع فلکائینید کاهش می یابد. همودیالیز تنها 1% از دوز تجویزی خوراکی را به صورت فرم تغییر نکرده دارو برداشت می کند. محدوده غلظت پلاسمایی درمانی دارو بین 200 تا 1000 نانوگرم در میلی لیتر مورد قبول واقع شده است. نیمه عمر حذف آن حدود 20 ساعت می باشد و نزدیک به 40% به پروتئین های پلاسما چسبندگی دارد. فلکائینید از جفت عبور می کند و در شیر مادر توزیع می گردد.

فلکائینید در موارد وجود حساسیت٬ شوک کاردیوژنیک٬ بلوک درجه ۲ و ۳ گره دهلیزی٬ سابقه نارسایی احتقانی قلب و سکته قلبی و در بیماران مبتلا به فلوتر یا فیبریلاسیون دهلیزی نباید مصرف شود

شایع ترین عارضه جانبی حاصل از این دارو اثر گذاری بر سیستم عصبی مرکزی است شامل سرگیجه، اختلالات دید و سبکی سر. همچنین حالت تهوع، استفراغ، سردرد، لرزش، نوروپاتی محیطی آتاکسی و پاراستزی ممکن است رخ دهند. این آثار عموماً موقت است و به کاهش دوز پاسخ می دهند. از دیگر عوارض جانبی سیستم عصبی مرکزی عبارتند از: هالوسیناسیون، گیجی، افسردگی، دیسکنزیا و تشنج. واکنش های پوستی شامل موارد نادر کهیر نیز رخ داده اند و مواردی هم از حساسیت نوری مشاهده شده است. ندرتاً اختلالات عملکرد کبدی رخ می دهند. در اثر درمان طولانی مدت رسوبات قرینه ای، فیبروز ریوی و پنومونیت رخ می دهند. به نسبت عوارض سیستم عصبی مرکزی، آثار قلبی عروقی کمتر شایع هستند اما می توانند جدی و گاهاً کشنده باشند. تاکی آریتمی بطنی در اثر دوزهای بالا فلکائینید گزارش شده است. همچنین درد قفسه سینه و انفارکتوس میوکارد ایجاد شده اند. در بیمارانی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند و از فلکائینید جهت علامت درمانی آریتمی بطنی استفاده می کنند، افزایش در میزان مرگ و میر مشاهده شده است.
اگر بیمار با مصرف بیش از حد فرم خوراکی فلکائینید در یک ساعت اول بعد از خوردن مراجعه کرد می توان از شارکول فعال استفاده نمود. درمان به طور عمده علامتی و حمایتی است و ممکن است به علت نیمه عمر طولانی دارو و احتمال حذف دارو در دوزهای بالا به فرم غیر خطی، درمان تا مدت طولانی ادامه یابد. همودیالیزو هموپرفیوژن تأثیری در افزایش حذف دارو ندارند.
پیشگیری: درمان با فلکائینید می بایست در بیماران بستری شده در بیمارستان انجام گیرد و هنگامی که در افرادی با نقص های هدایتی مورد استفاده واقع می شود باید لوازم احیا و ضربان ساز در دسترس باشند. کاربرد این دارو در موارد آریتمی های جذبی و خطرناک محدود است و از آن جهت درمان علامتی آریتمی ها مخصوصاً در آنهایی که دارای سابقه انفارکتوس میوکارد هستند نباید استفاده کرد. نشان داده شده است که فلکائینید باعث افزایش حد آستانه ضربانی اندوکارد می شود و در افراد دارای ضربان ساز می بایست با احتیاط مصرف شود. قبل از آغاز درمان با این دارو اختلالات الکترولیت می بایست اصلاح شوند و در افراد مبتلا به اختلالات کلیوی کاهش دوز ممکن است لازم شود و در بیماران با اختلالات پیشرفته کبدی احتیاطات وسیعی باید رعایت شوند.

در صورت مصرف هم زمان فلوکائینید با دیسوپیرامید یا وراپامیل اثر اینوتروپیک منفی دارو تشدید می شود.
در صورت مصرف هم زمان این دارو با سایمتیدین و آمیودارون علائم مسمومیت با این دارو مشاهده می شود.
سطح پلاسمایی گلیکوزیدهای قلبی در صورت مصرف هم زمان با فلوکائینید افزایش می یابد.
داروهای اسیدی و قلیایی کننده ادرار سرعت دفع دارو را کاهش می دهند

- درمان با این دارو باید در بیمارستان شروع شود
-مقدار مصرف دارو در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه باید کاهش یابد
-ثبت نوار قلبی در طول درمان با این دارو ضروری است
-اندازه گیری سطح پتاسیم خون و سطح سرمی دارو در طول مصرف این دارو توصیه می شود

- دوره درمان با این دارو باید کامل شود
- مصرف سدیم و مایعات در طول درمان با این دارو باید محدود شده و وزن بیمار کنترل شود